三博研究所會議室。
楊平走進來時，所有人都察覺到了不同。他的眼中沒有熬夜的疲憊，而是閃爍著興的。
“各位，”楊平沒有坐下，直接站到主螢幕前，“最近這段時間，我們陸陸續續收集了五千多例樣本，解析了上百個TI構變，觀察了幾十種K因子的作用模式。我們一直在問一個問題：K療法的工作原理究竟是什麼？”
“大家一定很疑，K療法不是早就弄清楚原理了嗎？K因子與腺病毒的結合染特定腫瘤的腫瘤細胞，然後侵細胞，K因子啟腫瘤細胞的凋亡細胞。”
“是的，沒錯，是這樣，可是這只是表面現象，我以前對它的研究僅僅還是表面。”
“大家別忘記了，我們發現K因子的場景很偶然，就像青黴素的發現一樣，難道青黴素就這麼簡單：它就是可以殺死一些腫瘤細菌的藥？沒有這麼簡單，隨著對青黴素研究的深，此後湧現出各種各樣的抗生素，人類醫學開始征服細菌染。”
“K因子也是這樣的，如果我們能夠解開它的真正的秘，我們或許可以征服腫瘤。”
楊平調出一張簡圖，上面是“鎖與鑰匙”模型。
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